让药物更好的对付前列腺增生

　　某些前*腺增生患者至一定年龄，或者通过有效药物的治疗，其前*腺可能停止生长甚至缩小，这是非手术治疗前*腺增生的理论基础。

　在治疗前*腺增生中，药物主要通过两个途径起作用。

　　其一是松弛膀胱颈部、前*腺包膜和腺体内，减轻或缓解前*腺增生所导致的功能性梗阻。

　　由于膀胱颈、前*腺包膜和腺体内平滑肌中含有丰富的α交感神经受体，体内交感神经兴奋会导致前*腺体收缩和张力增加，可见，前*腺增生引起下尿路阻塞除增大腺体的机械性压迫外，还包括前*腺包膜和前*腺腺体内平滑肌收缩与张力增加的所谓动力性因素。如果把尿道比做软管，那么，它不仅四周被包绕的前*腺组织机械性压瘪，而且还被藏在前*腺中的像皮筋一样的平滑肌勒紧而难以扩张。较早临床上采用的酚苄明等为非选择性的α受体阻滞剂，由于它不仅可阻断前*腺中的α1受体，亦可阻断血管平滑肌肉的α2受体，因此会引起患者头晕、直立性低血压等副作用而被选择性α1受体阻滞剂如高特灵、哌唑嗪等所替代，目前应用较多，疗效也相当肯定。科学家经过进一步的研究，又将α1受体分成了α1A、α1B和α1D3种亚型，发现前*腺基质、包膜、膀胱颈部的11受体90%以上为α1A型。目前，医生已经发现一种叫做盐酸坦索罗辛(Tamsulosin)的药物是超选择性α1A受体阻滞剂，对其他部位α1受体的影响很小，因此可能是治疗前*腺增生动力性因素较好的药物。

另一治疗途径是使前*腺体缩小以减轻或消除机械梗阻因素。

　　使增生的前*腺萎缩变小显然是针对病因的有效治疗，近年来采用较多的抗激素药物保列治是非常有代表性的一个。保列治的分子结构与睾酮和DHT相似，可与5α-还原酶竞争性结合，阻断率酮转化为双氢睾酮(后者是促使前*腺增生的重要因子)，能够降低血清中双氢睾酮水平65%，前*腺组织中的双氢睾酮90%，因此可使腺体不再增生，甚至有所缩小，但一般需连续用药6个月以上才能有效。临床上有些患者常用药达1年至数年。除了降低双氢睾酮这个方面外，另一条阻断双氢睾酮与前*腺雌激素受体结合的药物也已开发成功，这就是瑞典科学家从裸麦花粉中提取的舍尼通，又称为前列泰。这种药物能有效地阻断双氢睾酮与前*腺雄激素受体的结合。可以理解，用药后由于性激素不能与前*腺结合，虽然双氢睾酮在前*腺中并不降低，但使前*腺增生的可能性却大大下降了。这种天然花粉提取物具有无任何副作用，可长期服用，而且有不降低双氢睾酮水平，从而对性激素无影响的优点。

　　（实习编辑：黄俊达）