甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是内分泌科高频检查的 3 个指标且经常放在一起来看,3 个指标对自身免疫性甲状腺疾病的指示作用易混。这篇文章就和大家一起来捋清楚。 必备基础知识 1. 甲状腺球蛋白(Tg)是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白,主要以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,病理状态下分泌或溢漏到血液中诱发产生 TgAb。TgAb 与甲状腺球蛋白结合后,通过激话 NK 细胞攻击靶细胞及催化 Tg 水解导致甲状腺细胞破坏。 2. 甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种含有血红素辅基的膜结合糖蛋白,位于甲状腺滤泡上皮顶端细胞膜刷状缘。TPO 直接参与甲状腺细胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联,是甲状腺激素合成过程中的关键酶。TPO 是甲状腺微粒体 (TM) 的主要抗原成分, 以往所谓的甲状腺微粒体抗原 (TMAg) 实际上就是 TPO。 正常情况下 TPO 不溢出甲状腺进入血液,但当甲状腺发生病变、滤泡细胞结构受到破坏时,溢到外周血液后作为一种自身免疫性抗原刺激机体产生 TPOAb。TPOAb 可通过 ADCC 和致敏的 T 细胞杀伤作用对甲状腺滤泡造成损伤,从而抑制甲状腺激素的合成、导致甲减。 3. TRAb 是一类多克隆抗体, 是具有异质性的特异性免疫球蛋白 (IgG), 由甲状腺 B 淋巴细胞产生。TRAb 包括甲状腺刺激抗体和甲状腺刺激阻断抗体两种,在临床中 Graves 病 (GD) 患者血清中检出的 TRAbs 一律视为甲状腺刺激抗体。TRAb 作用于 TSH 受体, 模仿 TSH 的作用, 通过 cAMP 的介导, 使 T3、T4 合成释放增加。 临床应用 1. TPOAb、TgAb 是诊断桥本甲状腺炎的金标准。 高滴度的 TPOAb 是甲状腺功能减退的危险因素,TPOAb 浓度越高淋巴细胞浸润越严重,甲状腺滤泡破坏也越严重。在自身免疫性甲状腺病的诊断和预后中 TgAb 的灵敏度和特异度均不如 TPOAb,但 TgAb 是 TPOAb 的有力补充,两者同时出现更提示着甲状腺功能损伤的严重性。 2. TRAb 水平是 GD 诊断的重要标志物,能区别于别的病因引起的甲亢。 TRAb 在桥本氏甲状腺炎中出现是引起甲亢的因素之一, 但并非是引起桥本氏甲状腺炎的主要原因。检测 TRAb 有助于 GD 治疗效果的评估, 以小剂量抗甲状腺药物持续治疗至 TRAb 转阴是必要的, 这样可以降低 GD 的复发率。 3. 在甲状腺结节患者中,血清 TPOAb、TgAb 水平与甲状腺癌的风险呈正相关,并且是其独立的危险因素。 4. 桥本甲状腺炎伴甲亢的患者在治疗过程中,TgAb 和 TPOAb 长期处于高值或不下降,患者容易发生甲低或甲亢复发,并且甲低以临床型表现为主。 5. TPOAb 阳性是诊断 Graves 病的辅助指标,尤其对 TRAb 阴性的患者。TPOAb、TgAb 水平与 131I 治疗甲亢后甲减发生率呈正相关。因此建议在同位素治疗前应检测抗体指标,尤其是 TPOAb,对 TPOAb、TgAb 阳性滴度较高的甲亢患者应酌情减少 131I 用量。 |
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